miércoles, 24 de noviembre de 2010

TRIPANOSOMA


tripanosoma


El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces de la chinche besucona o vinchuca es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. Los tripomastigotes pueden invadir inmediatamente las células en la puerta de entrada o pueden ser transportados en la sangre a otros sitios antes de invadir las células del hospedador. Dentro de estas células se transforman en formas amastigotes que se multiplican rápidamente. Los amastigotes son redondeados con un flagelo externo muy corto o inexistente. El desarrollo de amastigotes a tripomastigotes se iniciaría después de cumplirse un número preprogramado de divisiones intracelulares, al cabo de las cuales la célula hospedera se destruye y los tripomastigotes entran en el torrente sanguíneo (tripomastigotes sanguíneos). Los tripomastigotes encontrados en la sangre circulante, de un tamaño total que varía entre 15 y 20 tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular.

Las chinches besuconas o vinchucas nacen libres de infección, se infectan al alimentarse del hombre o de los animales domésticos o silvestres infectados. Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. Las vinchucas quedan infectadas de por vida. Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T. cruzi.

El parásito de la enfermedad de Chagas es un protozoario microscópico -animal de una sola célula, de aspecto muy simple visto en el microscopio óptico común-. Su nombre científico es Trypanosoma cruzi y está emparentado con otro microorganismo que, en Africa, provoca la "enfermedad del sueño" , transmitida por la mosca "Tse-tse".
El T. cruzi es muy pequeño (mide aproximadamente 20 milésimos de milímetro) y posee un cuerpo alargado y provisto de un flagelo y una membrana ondulante, estructuras que, agitándose y vibrando, permiten su movilización dentro de la masa de sangre.
Las poblaciones de T. cruzi circulan en la naturaleza entre el hombre, el vector y los reservorios. A lo largo de su ciclo evolutivo sufren profundas alteraciones de forma que, de modo general, reflejan su adaptación al medio en que se localizan. Esas formas reciben nombres diferentes en función de su aspecto general, de la manera como el flagelo emerge del cuerpo celular y de la posición relativa de dos importantes estructuras intracelulares: el núcleo y el cinetoplasto ("órgano de movimiento").
El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces de la vinchuca es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. Los tripomastigotes pueden invadir inmediatamente las células en la puerta de entrada o pueden ser transportados en la sangre a otros sitios antes de invadir las células del hospedador. Dentro de estas células se transforman en formas amastigotes que se multiplican rápidamente. Los amastigotes son redondeados con un flagelo externo muy corto o inexistente. El desarrollo de amastigotes a tripomastigotes se iniciaría después de cumplirse un número preprogramado de divisiones intracelulares, al cabo de las cuales la célula hospedera se destruye y los tripomastigotes entran en el torrente sanguíneo (tripomastigotes sanguíneos). Los tripomastigotes encontrados en la sangre circulante, de un tamaño total que varía entre 15 y 20m tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular.
Las vinchucas nacen del huevo libres de infección, se infectan al alimentarse del hombre o de los animales domésticos o silvestres infectados. Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. Las vinchucas quedan infectadas de por vida. Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T. cruzi.
Bajo condiciones experimentales, distintos aislamientos de T. cruzi tienen un tropismo diferente hacia diversos tejidos, pero en realidad residen predominantemente en el sistema retículo-endotelial, musculatura cardíaca y esquelética. Muchos han sido los estudios sobre la composición química y el metabolismo del parásito. Se sabe que el contenido en proteínas de las formas epimastigotes es de alrededor del 50% y el de lípidos de hasta un 20%. El T. cruzi metaboliza la glucosa y otros azúcares, realizando una fermentación aeróbica con excreción de ácidos orgánicos según han mostrado contribu ciones de J.J. Cazzulo y J.B. Cannata.
La composición antigénica del T. cruzi es compleja pero, a diferencia de los tripanosomas africanos, no presenta mecanismos de variación. La obtención de anticuerpos monoclonales (provenientes de la información genética de una célula inmune), el clonado del ADN y la posterior producción de moléculas del parásito, han contribuido a la identificación, caracterización y purificación de antígenos de interés biológico y de aquellos usados como marcadores de distintas cepas del parásito.
La posibilidad de obtener protección contra T. cruzi ha constituido uno de los principales anhelos de muchos investigadores. Se han usado como inmunógenos, parásitos vivos atenuados, muertos, fracciones subcelulares, macromoléculas y otros flagelados análogos. Las características de la enfermedad han mostrado, sin embargo, que la obtención de antígenos protectores es difícil. Existen mecanismos de agresión por antígenos de T. cruzi a los tejidos del hospedador, en los que probablemente exista una participación del sistema inmune, y hay evidencias de reacción cruzada entre T. cruzi y tejidos cardíacos y nerviosos. La existencia de estos mecanismos señala la necesidad de investigar antígenos de fracciones subcelulares o antígenos definidos que protejan ante un desafío parasitario, sin efectos agresivos, lo que se está desarrollando en varios laboratorios en la búsqueda de una vacuna.
La infección por T. cruzi modifica en forma generalizada el sistema inmune. Se ha descripto una severa inmunodepresión en pacientes en fase aguda aunque en ésta se producen anticuerpos. Los anticuerpos pueden contribuir a la fagocitosis y participan en la destrucción de los parásitos. El número de parásitos en sangre se ve así disminuido, pero el hospedador, de no mediar tratamiento adecuado, quedará infectado de por vida. S. González Cappa ha contribuido al conocimiento del papel de los macrófagos en la infección por cruzi a los quimiofármacos es tan baja que se T. cruzi. Los macrófagos pueden destruir al T. cruzi, pero son parasitados por este organismo. Se ha demostrado en estudios experimentales que la respuesta inmune celular es necesaria para el desarrollo de inmunidad contra el parásito. En la fase crónica de la enfermedad existe un restablecimiento de la respuesta inmune, que en muchos casos sería suficiente para poder controlar las manifestaciones de la enfermedad.
Trypanosoma es un notable género de protozoos tripanosomátidos, un grupo monofilético[1] de protistas unicelulares parásitos. El nombre viene de las raíces griegas τρύπανον, tripanon, que significa taladro, y σμα, soma, que significa cuerpo, y el nombre se refiere a la manera en que el organismo penetra como si taladrara. Diferentes especies infectan a distintos vertebrados, incluso humanos, causando las enfermedades de tripanosomiasis, por ejemplo la enfermedad del sueño. Muchas especies se transmiten por invertebrados, tales como insectos picadores.
Trypanosoma tiene un complejo ciclo de vida, inclusive con diferentes formas morfológicas especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados. Tendrán una variedad de diferentes formas en el invertebrado huésped, y en los huéspedes vertebrados las células toman una característica forma llamada tripomastigota, donde el flagelo corre de atrás hacia adelante de la célula y se conecta por una membrana ondulante.

Morfología




Formas celulares de los Trypanosomatida.
Presenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y tripomastigota.
  • Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas.
  • Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo.
  • Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide

Ciclo vital

  • Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten en las heces (1 en la figura). Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotes (2). Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotes se encuentran en la célula infectada, formándose seudoquistes (3). El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigote y la célula se rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación (4).
  • Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos tripomastigotes pasan a él a través de la sangre (5). En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotes (6), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva (7). Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotes pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotes metacíclicos (8) y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo huésped (1), repitiéndose el ciclo.

Genética

T. cruzi se divide en dos grandes grupos: T. cruzi I y T. cruzi II. Este último a su vez se divide en cinco grupos menores: T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId y IIe. T. cruzi II está mucho más asociado a los casos crónicos de la enfermedad de chagas, al menos en el cono sur de sudamérica

Patogenicidad

Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros (chipo) entrando los parásitos por la herida causada por su picadura;llegan al del torrente sanguíneo (forma tripomastigota metaciclico) viajando hacia los diferentes organos y tejidos, replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir cardiopatia chagasica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.

Enfermedad - Sinonimia:

Tripanosomiasis equina, derrengadera.

Agente causal:

Trypanosoma venezuelense. Endoparasito protozoario.

Periodo de incubación:

Entre cinco y treinta días.
La sangre infectada tiene que se ingerida por un hemetófago en el cual se multiplique el parásito para llegar nuevamente al cuerpo de otro hospedador a traves de la picadura del vector.

Hospedador intermediario:

El hospadador intermediario de este parásito de la sangre es el tabano y otros hematófagos.

Sintomatología:

Los sintomas de la enfermedad se van presentando de manera progresiva en el orden que se mensionan a continuación:
  • Tristeza preciable.
  • El animal baja la cabeza y presenta inapetencia.
  • Temperaturas altas que pueden llegar hasta los 41 ºC.
  • Lagrimeo contínuo.
  • Aunque el apetito es normal el animal pierde peso considerablemente.
  • Nerviosismo, el animal arrastra los cascos y camina con las piernas abiertas y rígidas.
  • El animal se postra y muere.

Patología:

Abundante acumulación de liquido en las zonas de declive, adherencias peritoneales, recrecimiento del higado y congestión pulmonar, anemia progresiva.

Curso de la enfermedad:

Es una enfermedad de curso crónico.

Diagnóstico:

Hematologia, comprobación dek tripanosoma en sangre.

Tratamiento:

El tratamiento es en base a diminaceno y quinapiramina.

Morfología

T. evansi morfológicamente no puede diferenciarse de T. equiperdum o de las formas alargadas de T. brucei brucei o de las subespecies patógenas al humano. T. evansi generalmente es monomórfico presentándose de forma alargada, sin embargo en algunos casos se pueden presentar formas regordetas y formas intermedias. Cepas de parásitos provenientes de diferentes áreas geográficas y de diferentes hospedadores son morfológicamente indiferénciables (Hoare, 1972) T. evansi mide 14 a 33 mm de longitud, ancho de 1,5 a 2,2 mm, estos parásitos presentan un flagelo libre y un kinetoplasto subterminal. Este protozoario aislado de la sangre de ratones infectados presentan ultra-estructura similar a las formas alargadas de T. brucei brucei, incluyendo un mitocondrion simple, un kinetoplasto discoide, núcleo, aparato golgi, glicosomas, retículo endoplasmático rugoso y liso y varias vesículas. T. evansi se multiplica en el hospedador vertebrado por fisión binaria (Brun, 1998).

Hospedadores Mamíferos

T. evansi posee un rango muy amplio de hospedadores y es patógeno para un gran número de animales domésticos y de laboratorio. Sin embargo los animales más comúnmente afectados son caballos, camellos, perros, venados y elefantes asiáticos. La infección en cerdos puede ocurrir de forma asintomática o asociado a muy ligeros síntomas clínicos (Brun 1998). En Sur y Centroamérica el principal hospedador es el caballo (Dávila 1999), en Asia los hospedadores son camellos, bovinos, caballos y cerdos (Luckins 1998). En África el camello es el hospedador más importante de este parásito; existen reportes de infección por este protozoario en caprinos y ovinos en Sudan (Boid 1981), en Brasil se reporta como hospedadores perros, chigüires y coatíes (Franke 1994, Herrera 2002), para Venezuela se reportan los chigüires como principales hospedadores (Arias 1997) y en la India lo son el venado, el ciervo y el búfalo (Singh 1998). Los lobos y zorros (canidos) son susceptibles a la enfermedad al alimentarse de animales infectados (Brun 1998) y los murciélagos hematófagos (Desmodus rotundus) pueden actuar como reservorios de este parásito (Luckins 1998).

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